Бази даних


Наукова періодика України - результати пошуку


Mozilla Firefox Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер
"Mozilla Firefox"

Вид пошуку
Повнотекстовий пошук
 Знайдено в інших БД:Реферативна база даних (3)
Список видань за алфавітом назв:
A  B  C  D  E  F  G  H  I  J  L  M  N  O  P  R  S  T  U  V  W  
А  Б  В  Г  Ґ  Д  Е  Є  Ж  З  И  І  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Э  Ю  Я  

Авторський покажчик    Покажчик назв публікацій



Пошуковий запит: (<.>A=Merlavsky V$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 3
Представлено документи з 1 до 3
1.

Merlavsky V. M. 
Experimental substantiation of permeabilized hepatocytes model for investigation of mitochondria in situ respiration [Електронний ресурс] / V. M. Merlavsky, B. O. Manko, O. V. Ikkert, V. V. Manko // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2015. - Vol. 87, № 6. - С. 113-121. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2015_87_6_13
Для експериментального обгрунтування моделі пермеабілізованих гепатоцитів щурів оцінено ступінь пермеабілізації клітин, використовуючи трипановий тест та їх швидкість дихання, яку визначено за допомогою полярографічного методу за окиснення ендогенних субстратів - сукцинату (0,35 мМ) і alpha-кетоглутарату (1 мМ). Окисне фосфорилювання стимулювали ADP (750 мкМ). Ступінь пермеабілізації гепатоцитів дигітоніном залежить як від його концентрації у середовищі, так і кількості клітин у суспензії. За 0,9 - 1,7 млн клітин в одному мл суспензії повна пермеабілізація відбувалась за концентрації 25 мкг/мл дигітоніну, за 2,0 - 3,0 млн клітин - 50 мкг/мл дигітоніну, а за 4,0 - 5,6 млн клітин - 100 мкг/мл дигітоніну. Отже, чим більшою є густина суспензії клітин, тим більшою має бути концентрація дигітоніну. Обробка гепатоцитів дигітоніном знижувала швидкість ендогенного дихання, яка досягала мінімуму теж за 20 - 22 мкг дигітоніну на один млн клітин. Додавання до пермеабілізованих гепатоцитів alpha-кетоглутарату підтримувало показники дихання на стабільному рівні, вищому за рівень ендогенного дихання за відповідної концентрації дигітоніну, але не інтактних клітин. За одночасного внесення alpha-кетоглутарату та ADP швидкість дихання пермеабілізованих гепатоцитів збільшувалась до рівня ендогенного дихання інтактних клітин незалежно від концентрації дигітоніну. Внесення у комірку лише сукцинату та особливо сукцинату за наявності ADP значно активувало дихання пермеабілізованих гепатоцитів, яке перевищувало рівень ендогенного дихання інтактних клітин. Залежність швидкості сукцинатстимульованого дихання від концентрації дигітоніну досягала максимуму за 20 - 22 мкг дигітоніну у розрахунку на один млн клітин. Передбачається, що оптимальне співвідношення між кількістю дигітоніну і кількістю клітин у суспензії для різних тканин відрізняється.
Попередній перегляд:   Завантажити - 2.109 Mb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
2.

Merlavsky V. M. 
Kinetic parameters of respiration in rat permeabilized hepatocytes upon Са2+ in various concentrations in medium and prolonged influence of taurine [Електронний ресурс] / V. M. Merlavsky, R. D. Ostapiv, O. V. Ikkert, V. V. Manko // Біологічні студії. - 2015. - Т. 9, № 2. - С. 71-84. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/bist_2015_9_2_9
Досліджено залежність швидкості дихання пермеабілізованих гепатоцитів щурів від концентрації субстратів окиснення за 0,1 і 1 мкМ Са2+ у середовищі, а також вплив аміносульфокислоти таурину на цю залежність. Дослідним тваринам упродовж 28 днів вводили таурин у дозі 40 мг / кг маси, а контрольним - воду. Клітини печінки пермеабілізували дигітоніном (20 мкг на 1 млн клітин). Швидкість дихання визначено полярографічно з використанням електрода Кларка за окиснення сукцинату або пірувату за наявності малату. Параметри рівняння Хілла розраховували, використовуючи координати {v; v/[S]h}. У середовищах з досліджуваними [Са2+] кінетична залежність дихання за окиснення сукцинату і пірувату добре описується рівнянням Хілла як у контролі, так і за дії таурину. Коефіцієнт Хілла h і константа напівактивації K0,5 для сукцинату за наявності ротенону у контрольних тварин не змінюються зі збільшенням [Са2+] від 0,1 до 1 мкМ, а максимальна швидкість Vmax трохи зростає. Унаслідок тривалого введення таурину кінетичні параметри дихання за окиснення сукцинату і обох [Са2+] суттєво не змінюються. Між кінетичними показниками піруватстимульованого дихання за різних [Ca2+] є значно суттєвіша різниця. Так, у контролі за 0,1 мкМ Ca2+ Vmax є в 1,5 разу меншою, а K0,5 - у 10,7 разу більшою, ніж за 1 мкМ Ca2+. Коефіцієнт Хілла за обох [Ca2+] є меншим 1. Унаслідок введення тваринам таурину Vmax за низької концентрації Ca2+ є меншою, ніж за високої в 1,6 разу, K0,5 - більшим, але тільки у шість разів. За 1 мкМ Са2+ коефіцієнт Хілла h цього процесу внаслідок впливу таурину збільшується і становить 1,12. Cубстратне інгібування, яке притаманне залежності швидкості дихання від концентрації пірувату за 1 мкМ Са2+ у середовищі внаслідок тривалої дії таурину починає розвиватися за вищої, ніж у контролі, концентрації цього субстрату (3 мМ порівняно з 0,35 мМ). Отже, підвищення концентрації Са2+ від 0,1 до 1 мкМ стимулює дихання мітохондрій гепатоцитів щурів за окиснення екзогенного пірувату, але не сукцинату. Таурин за тривалої дії \i in vivo\i0 практично не впливає на сукцинатстимульоване ротеноннечутливе дихання й інтенсифікує процеси піруватстимульованого дихання гепатоцитів.
Попередній перегляд:   Завантажити - 1.413 Mb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
3.

Kotyk B. I. 
Features of the influence of S-ethyl-4-aminobenzene thiosulfonate on some biochemical parameters of rat blood under the condition of Cr(VI) intoxication [Електронний ресурс] / B. I. Kotyk, R. Ya. Iskra, V. M. Merlavsky // Біологічні студії. - 2023. - Т. 17, № 1. - С. 49-60. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/bist_2023_17_1_6
Попередній перегляд:   Завантажити - 2.274 Mb    Зміст випуску     Цитування
 
Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів
Пам`ятка користувача

Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського